syndrôme prolongé de sevrage aux psychotropes

benzohell a écrit:

Si sa venait de trop de serotonine a larret des benzos pourquoi les gens qui sont sous benzos + Ad et qui arrêtent  leur benzos ont premier , donc arret benzo = ++ serotonine  avec en plus la recapture de l AD en cour

Sa ferait un syndromes serotoninergique ? Or ca ne se passe pas

question: est-ce qu'on fait de la sérotonine en plus avec un Ad ou benzo etc ?

non, sinon on meurt
c'est le corps qui fait la quantité qu'il veut

donc l'ad ou le benzo ne font pas plus de gaba ou de séroto ?

c'est le corps qui fait le gaba, la séroto, le benzo ou l'ad ne fait que coller des synapses de neurones, ou d'ouvrir plus, mais ne produit aucune hormone nerveuse supplémentaire
c'est simplement la même quantité que possède le corps qui stagne plus longtemps à certains endroits à cause de la colle (ad) qui traine ou du dissolvant qui fait l'inverse, qui décolle tout là où il passe dans les neurones et ailleurs aussi

par contre si on colle beaucoup d'endroits ou qu'on laisse longtemps des endroits ouverts, à partir d'une certaine quantité, on est en danger de mort

LA personne qui me parlait sur benzobuddies avec ses reprises etc guidé par un expert et qui conaissait bataid, me disait aussi que les symptômes venaient de trop de serotonine car gaba et serotonine s'équilibre constament, il me disait qu'a un arret d'AD la personne avait trop de Gaba et a un arret de benzo la personne avait trop de serotonine

La personne qui lui a expliqué tout sa serait un médecin expert de l'armée en ces medoc qui reintroduit la molécule chez les soldat qui ont connus des arrêts brutaux en cas de kidnaping ou des depart en missions etc, il me disait que c'est lui qui s'occupait de reintroduire les gens et qu'il savait comment sa marchait, blabla ou pas je ne sais pas, toujour est il que cette personne à fait 3 arret rapide, 3 reprise controler par ce mec et fini en sevrage lent et vie normalement maintenant.

Voila ce que dit wikipedia sur le syndrome serotoninergique :

Prévention et traitement[modifier | modifier le code]
Il consiste en l'arrêt des médicaments, la sédation et le rafraîchissement du patient4. Quelquefois la cyproheptadine (en), un antagoniste des récepteurs à la sérotonine, est nécessaire dans les cas modérés à sévères3. Un des traitements associés importants est le contrôle de l'agitation grâce à une sédation par benzodiazépine4.

une prescription de benzos pour compensé bien évidement, ou cyproheptadine qui est un banal antihistamique , avis au amateurs

C'est marant tiens je viens de lire que le café reduit la serotonine colas lol

michel a écrit:

Il y a, du reste une théorie sur le syndrôme de sevrage et le syndrôme prolongé, qui met en cause la sérotonine.

Car : la sérotonine est surproduite lors de la prise de benzos, pour maintenir l'éveil, ou par état de manque entre chaque dose.
A l'arrêt, cette surproduction ne s'arrête pas et produit des insomnies sévères.
Hors, la sérotonine provoque une tolérance aux dépresseurs du système nerveux central, produits naturellement ou sous forme de médicaments.
Ce sont ces effets (d'empêcher les récepteurs gabas de s'ouvrir) qui sont exploités avec les amphétaminiques (antidépresseurs....)

la sérotonine n'est pas surproduite

la quantité n'augmente pas d'un yota, elle est simplement maintenue plus longtemps artificiellement dans les neurones par collage avec de la vulgaire colle qu'est l'ad pour simplifier, le gaba c'est pareil

on est pas là avec un flacon , tiens prend une cuillère de sérotonine ou de gaba, tu en manques pour ton équilibre
ou en en injectant dans les veines,
l'ad ou le benzo ne font que laisser des portes plus longtemps fermées ou ouvertes avec de la colle ou du dissolvant, et à la longue on a des portes qui ne se ferment plus, ou mal et d'autres qui n'arrivent plus à s'ouvrir assez ou pas du tout
et le cerveau fait le ménage et vire les portes inutiles , ferme définitivement celles qui sont fermées chaque jour par la chimie pendant des années, et à la fin on est des victimes des prescripteurs des drogues légales
des portes neuronales qui sont bloquées, d'autres ouvertes en permanence, donc les messages faux sont légions

les portes c'est les synapses, les emetteurs récepteurs



et qui répare????
c'est l'équipe neuroplasticité
et ils sont où ces enfoirés????
comme l'équipe est faite aussi avec des neurones, elle a des neurones dans le même état que le reste, satanée colle et dissolvant, donc pour la réparation, tu attendras 10 ans, euh, pardon, 20 ans, zut, je me suis trompé, c'est 30 ans .. il parait

je suis toujours en train d'essayer le café

entre un café naturel grillé qui agit sur les récepteurs cafeinés et un benzo, j'espère que ce n'est pas la même chose

benzo à vie
café à vie

je choisi le café, je connais des à vie, ils se portent et dorment parfaitement, pour le benzo j'ai peur

bonsoir

C'est vrai qu'en empêchant l'élimination de la sérotonine, les ads en augmentent la concentration.
Les isrs sont, le plus souvent, des inhibiteurs des enzymes cyp450 2d6, il me semble (ce qui implique une augmentation de la sérotonine dans le sang).
C'est la même chose avec les amphétamines, qui, cependant, n'agissent pas de la même manière, il me semble.
Tes explications avec ta colle et tes portes, ne sont pas très claires
Cependant, il est vrai que l'augmentation de la concentration de sérotonine a pour conséquence :

insomnie.
haute tolérance aux dépresseurs du snc (provoquant l'insomnie).
anorexie....

Soit une partie des symptômes de sevrage aux benzos.

Ce qui confirmerait, mon avis sur le fait qu'il ne faut jamais toucher aux antidépresseurs, milllepertuis... en post sevrage aux benzos. Et qu'il faille bien commencer les sevrages par l'antidépresseur, avant les benzos.

michel

salut Michel,

là, je suis d'accord avec tes explications, une concentration artificielle de sérotonine  ou l'inverse , cela dépend de quelle substance on parle

la comparaison avec les portes:l'espace entre neurones est appelé synapse, c'est là que passe l'influx nerveux augmenté ou diminué suivant le médicament qu'on prend, colle ou dissolvant

la porte(emetteur) s'ouvre, l'hormone séroto  ou autre s'échappe, passe en face, mais en face le récepteur a sa porte collée fermée par l'ad, donc l'hormone reste entre deux, dans la synapse, et comme  par ex 30% des récepteurs sont fermés plus ou moins, on a une concentration plus élevée
de même il peut y avoir l'action inverse, le benzo fait l'action inverse, il ouvre les récepteurs gaba et donc la concentration n'est plus augmentée mais diminuée, le benzo laisse les portes ouvertes, donc dans l'espace synapse, les ions chlorés ne restent pas longtemps, ils sont vite partis par la porte ouverte, le récepteur sous l'action du benzo

donc l'ad augmente artificiellement l'hormone dans la synapse, il la freine, et le benzo la diminue artificiellement, il la fait speeder, il diminue l'influx nerveux
le glutamate, lui, augmente l'influx nerveux

et quand on arrête de jouer sur les emetteurs récepteurs (ou la fermeture ou ouverture de portes, c'est une image)
des portes sont abîmées, les emetteurs et récepteurs ferment mal, certains ont disparus,
donc on a plus des influx nerveux(messagers chimiques) soit trop forts, soit trop faibles, mais un chaos par rapport à l'environnement qui s'est adapté à ces extrêmes
et le but, c'est de tout remettre à l'original qui fonctionnait le mieux
chez certains comme moi, c'est pas gagné

bonjour

Ce ne sont, de toutes les façons, de ma part, que des hypothèses, concernant le syndrôme prolongé de sevrage.

michel

salut Michel,

ce que j'ai expliqué, c'est une certitude, c'est comment agissent ces psychotropes, la nécrose de récepteurs qui ne travaillent plus a été écrite par des scientifiques
et on peut la comprendre
un bras dans le plâtre, le muscle ne travaille plus, un mois après on enlève le plâtre, on a un muscle atrophié car il ne travaillait plus, et quelque chose d'inutile, le corps le vire

maintenant là où je te rejoins c'est la cause du syndrôme, et là, c'est moins évident puisque il existe peu de théories pour expliquer et très logiques, observables, vérifiables
surtout une observation, quelqu'un qui prend un an, arrête brutalement méthode médecin, et trois semaines après c'est plié
la même personne refait la même chose , et là ça ne marche plus, elle est mal des mois après
certains qui ont pris 5 ans au bout de 3 ans de post-sevrage sont retapés, et une partie n'est pas retapée après 6 ans, 10 ans...
moi j'ai émis l'hypothèse d'une neuroplasticité quasiment bloquée
ma collègue américaine dit que la neuroplasticité s'adapte à la chimie, mais que si on enlève la chimie, elle ne veut plus se réadapter une deuxième fois pour cause de neuroplasticité bloquée, elle a 10 ans de recul et a analysé tout ce qu'on peut trouver pour essayer d'expliquer
mais effectivement, ces deux théories ne sont que des essais d'explications par observations

mais, entre nous, comme il n'existe rien qui explique, il faut bien chercher soi-même,
alors celui qui a mieux, je suis preneur
mais je suis d'accord, deux hypothèses qui se rejoignent un peu ne sont que de vulgaires hypothèses, peut-être totalement fausses
j'attend que les scientifiques labos expliquent
mais ils te disent aujourd'hui qu'ils ne savent pas vraiment comment agissent les psychotropes pour calmer les angoisses ou la dépression, eux aussi constatent, alors ....
parce savoir qu'une partie des récepteurs est collée et empêche la recapture par ex, ok mais la suite alors, comment se fait-il qu'on a plus peur? ou qu'on souffre des années , là ....

colas a écrit:

salut Michel,

ce que j'ai expliqué, c'est une certitude, c'est comment agissent ces psychotropes, la nécrose de récepteurs qui ne travaillent plus a été écrite par des scientifiques

bonsoir

J'en doute.
Si mes récepteurs gabas étaient nécrosés, je ne serais plus réceptif aux opioïdes que l'on m'a administré à l'hopital. Et je n'aurais pas fait une crise de manque assez sévère, a l'arrêt (après 12 heures de traitement).
Ou alors ce serait les sous récepteurs ????

michel

salut Michel, tous les récepteurs ne sont pas nécrosés, une partie fonctionne moins bien, une partie fonctionne très bien et une partie ne marche plus, donc on continue de fonctionner plus ou moins bien suivant les dégats, le problème c'est que chez beaucoup, les nécrosés repoussent, et chez nous on perd plutôt des neurones entiers à cause de l'âge
pourquoi les neurones ne se remettent pas à l'origine chez nous ? la neuroplasticité est arrêtée, bloquée, pourquoi ?
pourquoi chez les jeunes, souvent les neurones repartent comme à l'origine, la jeunesse ? la neuroplasticité fonctionne bien, pourquoi ?

les sous récepteurs ? je n'en ai pas entendu parler

je pense que l'on est toujours réceptifs, mais moins ou trop suivant les hormones, gaba, adrénaline, séroto ...c'est pour ça que tu es réceptif aux opioides à l'hopital, tout n'est pas brûlé

ce n'est pas tous les récepteurs sont nécrosés, sinon on est paralysé, et en plus est-ce que en arrosant avec du lysanxia à mort tous les neurones, on arrive à tous les nécroser? je pense qu'on crêve avant d'un syndrôme pyramydal ou autre

Bonjour

On le savait, et ce n'est qu'une confirmation :

BZD liposolubles : redistribution vers les tissus adipeux périphériques

http://ars.champagne-ardenne.sante.fr/fileadmin/CHAMPAGNE-ARDENNE/ARS_Internet/actualites/reunion_ehpad/pharmacologie_personne_agee.pdf

michel

Les vaches : ils ont déjà supprimé le lien du pdf que j'ai mis hier !

Michel c'est de toute façon pas sa la cause du syndrome prolongé, la cause du syndrome prolongé c'est la disparition des récepteurs qui ne sont plus utilisé par le corps et qui se resorbe et disparaissent du génome de l'ADN de la personne, et de ce fait le gaba/serotonine/glutamate se retrouve en masse entre les synapse et plus assez inhibé ou captés.

C'est ce qui explique certains en prennent une première fois et arrete sans aucun symptômes, ils leur restent assez de récepteurs pour vite recapter les substances, il y a une forme d'adaptabilité qui fonctionne un certains temps ou peu de récepteurs peuvent devenir encore plus fort qu'avant et s'adapter et capter plus.

Un peu comme les gens qui perdent des capacité de leur cerveau droit, le cerveau gauche devient plus fort pour compenser. Il se passe la meme chose avec les récepteurs qui au début lors des premiers sevrage s'adapte assez vite et reprennent le boulot.

Sauf que plus on réintroduit la molécule et plus les récepteurs diminue encore, ce qui fait qu'on en a de moins en moins, et que de plus en plus se necrose et disparaissent.

Et la c'est le drame, le sevrage prend une tournure catastrophique, symptômes entres les prises, Gaba n'est plus inhibé et c'est un deversement de glutamate qui vient cramer tout les cellules et les nerfs et c'est les dégâts permanents.

Ta théorie des médocs stocké dans les cellules graisseusse n'explique pas que la majeure partie du temps les premières utilisations et premier sevrage se passe sans aucun sevrage notable.

La théorie des récepteurs qui sont resorbé car moins utilisé plus on introduit la molécule par contre si l'explique cette cascade terrible de dégâts a chaque nouvelle reprise

C'est clairement ce qui s'est passé pour moi, mon premier sevrage lent etait une promenade de santé, mon arret brutal plus mais gérable, et ma reprise une catastrophe, en reprenant une dose trop faible mes récepteurs n'etaient pas assez stimuler et mon cerveau a malgrés tout continué a augmenter le glutamate pour compenser la prise de benzos, et boom les nerfs qui crame, des nouveaux symptômes apparaissent similaire à ceux des autistes qui ont des problèmes de récepteurs à glutamate dans le cerveau.

Hypersensibile a tout, crise de colère/rage, insomnie sevère, dégâts dans les nerfs des muscles, tout sa c'est le glutamate qui n'est pu inhiber.

Rien a voir avec le stockage dans les tissus adipeux, j'ai perdu 20 kilos en l'espace de 6 mois, pour finir squeletique, si c'etait dans les tissus adipeux je serais guéris depuis longtemps

Tu es décidément complétement obtu et borné
Et il est manifeste que tu n'as jamais regardé ce qu'est la métabolisation lente voir la non métabolisatiion du tout par certains enzymes CYP450.
Contrairement a toi, je ne dis pas que c'est l'unique origine du syndrome prolongé.
Et je ne pense pas, d'ailleurs que, même si les conséquences sont le mêmes, le mécanisme soit le même pour les antidépresseurs que pour les benzodiazépines, en ce qui concerne le syndrôme prolongé de sevrage.

En tout cas, le lien était interessant, et expliquait pas mal de chose et ils l'ont supprimé, les salauds.

michel

s'il y a trop de glutamate, supposons

la neuroplasticité s'en fout puisqu'elle reconstruit tout avec de nouveaux chemins, et donc le glutamate va dégager tôt ou tard, il ne reste pas en excès, d'ailleurs à 18 mois c'est reconstruit pour beaucoup

sauf si la neuroplasticité est bloquée(ma théorie), bloquée d'après moi par le cerveau qui se croit en super danger par agression de chimie sur ses neurones, là, rien ne se passe, pas de réparations , souffrances
comme une grosse trouille peut bloquer en déréalisation des années
un bad-trip au cannabis peut bloquer le cerveau qui s'est cru en grave danger par un produit qui joue sur ses neurones
donc on voit bien qu'un cerveau qui se sent en danger peut se refermer pour soi-disant se protéger, mais en réalité il a bloqué le processus de guérison

ou théorie "Michel" si l'on peut dire, métabolisation lente ou rapide ou nulle qui ferait que ça ne répare pas, moi à 8 ans je suis pas réparé du tout

Colas ce n'est pas le cannabis a proprement parler qui bloque le cerveau en déréalisation, c'est la personne qui fait un gros bad trip et qui est tellement choqué par son etat en etant défoncé qui se croit d'un coup en danger de mort et se réveille le lendemain en déréalisation.

Pour la pluspart des gens qui ont une déréalisation induite par le cannabis elle passe assez vite SI la personne comprend assez vite qu'elle souffre de derealisation et comprend que ce n'est que le cercle vicieux deréalisation-anxieté qui la maintient. Derealisation = peur de ne pas etre normal et devenir fou = + anxieté = + derealisation. Une fois que le cercle vicieux est brisé la derealisation diminue petit a petit

Citation :

s'il y a trop de glutamate, supposons

la neuroplasticité s'en fout puisqu'elle reconstruit tout avec de nouveaux chemins, et donc le glutamate va dégager tôt ou tard, il ne reste pas en excès, d'ailleurs à 18 mois c'est reconstruit pour beaucoup

FAUX, les autistes sont des personnes hypersensibles a tout les stimulis, ceci est du à un trop grand nombre de recepteur a glutamate dans le cerveau , j'ai lu des etudes qui montrent qu'un autiste est autiste à cause d'une anomalie dans ses récepteurs de glutamate qui sont en trop gand nombre ( comme lors d'un sevrage benzo ou AD ). Et ben y a pas de neuroplasticité pour les autistes ils restent comme sa toute leur vie de la naissance à leur mort, et le glutamate reste tel quel en excès.

Mutation génétique des récepteurs pour s'adapter à la présence de la drogue qui ne revient pas a l'etat pré-médicament tout simplement. Et pour sa y a pas d'expliquations si ce n'est que si tu commences ton sevrage en etant complétement stabilisé et en diminuant lentement ton cerveau reconstruit les récepteurs gaba au fur et a mesure, et diminue aussi en paralellle le nombre de recepteur à glutamate, ce qui fait que la personne à beaucoup moins de sesquelles a reconstruir et n'a pas de derealisation comme nous avec des sevrages rapides.

Sevrage lent/sevrage rapide, sevrage commencé en tolerance ou non , pour moi c'est la seule cause de syndrome prolongé.

Suffit d'aller faire un tour sur le forum de Thérèse pour voir que tout les sevrages lent ont des qualité de vie plus qu'acceptable, voir pas du tout de symptômes.

Quand je vois Corinne sur benzobuddies ( sacha son pseudo ), qui pleure pour quelques migraines à 4 ans de post sevrage je me demande bien comment on peu pleurer à 4 ans de post sevrage pour de simple migraines, c'est qu'on a vraiment pas eu un sevrage si difficile que sa et que les symptômes n'etaient pas si impressionnant.

Quand tu peux plus marché 50metre sans te sentir creuver, ou que tu es bloqué en derealisation h24 avec l'impression de perdre la boule et ne meme pas reconnaître ton visage dans le miroire, c'est pas une petite migraine de merde qui t'empeche de faire ta vie, en tout cas pas de quoi venir poster sa sur un forum 4 ans après. Si j'avais plus que des migraines à ce stade ya belle lurette que pu personne entendrait parler de moi ici et que je serais en vacance au soleil

salut,
j'ai pris le cannabis comme sous-ex pour montrer qu'on peut avoir un cerveau qui part en vrille un jour, par la prise d'une substance psychotrope, que ce soit la peur, le mec n'a pas peur quand il fume, c'est le cerveau face aux molécules étrangères qui se croit en danger car on tripote des endroits interdits aux substances extérieures, c'est le cerveau qui est maitre des neurones et non le toxique  qu'il ne connait pas et  ne sait d'où il vient, le cerveau réagit bien pour lui, mal pour nous
la déréalisation passe vite et des fois non, une fois installée, si elle ne s'en va pas dans les sem ou mois, alors là chronique, comme les syndrômes prolongés, sauf qu'il n'y a qu'un symptôme

entre un autiste et nous, beaucoup ont essayé de comparer, on peut s'inspirer, mais la comparaison s'arrête là, nous n'avons jamais été autiste à la naissance, cela voudrait aussi dire que les gens en sevrage et qui s'en sortent sont en état semi- autiste, cela ne tient pas;
la neuroplasticité est celle qu'on a à la naissance dans les gênes, donc on ne peut comparer celle d'un autiste à celle d'un normal drogué, elle sont différentes à l'origine.

la théorie de métabolisation explique des choses mais ne me convainc pas de son rôle essentiel, quand je veux l'appliquer aux cas réels, je n'arrive pas à conclure, il y a un petit effet possible, mais après je tourne en rond, ça ne colle pas pour expliquer le reste des observations,
il y a un lien que je viens de lire qui explique bien mais il est en anglais sur madinamerica, très bon site, il y a énormément de vérités et des témoignages dans les commentaires sans appel

https://www.madinamerica.com/2017/01/cyp-testing-prevent-dangerous-adverse-drug-reactions/

colas a écrit:

entre un autiste et nous, beaucoup ont essayé de comparer, on peut s'inspirer, mais la comparaison s'arrête là, nous n'avons jamais été autiste à la naissance, cela voudrait aussi dire que les gens en sevrage et qui s'en sortent sont en état semi- autiste, cela ne tient pas;
la neuroplasticité est celle qu'on a à la naissance dans les gênes, donc on ne peut comparer celle d'un autiste à celle d'un normal drogué, elle sont différentes à l'origine.

bonjour

Sauf... qu'il n'y a pas, ou très très peu, peut-être, de problème génétique, autre que la vitesse de métabolisation, chez les autistes, contrairement a ce que les médecins tordus, pourris et vendus aux labos, essayent de nous faire croire.

http://autismesurordonnances.e-monsite.com

colas a écrit:

https://www.madinamerica.com/2017/01/cyp-testing-prevent-dangerous-adverse-drug-reactions/

extrait :

"Si un médicament n'est pas métabolisé et expulsé du corps, il s'accumulera. Cela pourrait conduire à l'intoxication et aux réactions indésirables aux médicaments."

Et ya pas de test a faire pour voir quels medoc on metabolisz mal ? Jai vu sur les forum anglais certains ont fait ces test

Cest quoi en france ?

Mais si, il y a des tests.

http://cytochromep450.sosblog.fr

Mais quasi aucun médecin ne veut les prescrire !

Pour ma mère, j'ai même demandé par lettre recommandé a deux médecins, sans succès.