Informations et entraide au sevrage des benzodiazépines et somnifères

INFORMATIONS PSYCHOTROPES ET MEDICAMENTS, SEVRAGE DES PSYCHOTROPES, ENTRAIDE, LUTTE CONTRE LES PRESCRIPTIONS DE PSYCHOTROPES, INFORMATIONS SANTE, INFORMATION DES VICTIMES, MEDICAMENTS DANGEREUX...
 
AccueilS'enregistrerConnexion

Partagez | 
 

 Principes des addictions psychiatriques (Toxic psychiatry)

Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Aller en bas 
AuteurMessage
michel
Admin
Admin


Messages : 5587
Date d'inscription : 28/09/2009
Localisation : Vosges

MessageSujet: Principes des addictions psychiatriques (Toxic psychiatry)   Mar 5 Avr - 0:38

Je sauvegarde ce texte très important sur le forum car il semble avoir disparu d'internet. Je recommande à tous de le lire. Certains semblent s'acharner à détruire toutes traces d'opposition sur internet....
Il était à cette adresse :
www.structuralpsy.org/Articles_french/Pharmacotoxicity_99.doc+effexor+euphorie+iatrog%C3%A8ne&cd=12&hl=fr&ct=clnk&gl=fr&client=firefox-a" target="_blank" rel="nofollow">http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:uc4lF7OAluQJ:www.structuralpsy.org/Articles_french/Pharmacotoxicity_99.doc+effexor+euphorie+iatrog%C3%A8ne&cd=12&hl=fr&ct=clnk&gl=fr&client=firefox-a

http://www.structuralpsy.org/Articles_french/Pharmacotoxicity_99.doc




PHARMACOTOXICUTY
Principes des addictions psychiatriques
(Toxic psychiatry)


Source: Peter R. Bregging, Toxic psychiatry (1991)Brain-disabling treatments in psychiatry (1997). Environ 2500 références, incluant les rapports de l’APA et la FDA. David Cohen et Suzanne Cailloux-Cohen, Guide critique des médicaments de l’âme (1995). Pour les autres articles sur le sujet (environ 40 disponibles), voir dans la bibliographie de www.structuralpsy.org. [ ] mes notes personnelles. Voir aussi Newsletter ICSPP, Ethical Human Sciences and Services, Journal of Mind and Behavior qui publient des articvles scientifiques sur le sujet.



Principes du traitement
Bregging (1997)
1. Tout traitement biopsychiatrique crée la rupture d’une fonction naturelle du cerveau.

2. Tout intervention biopsychiatrique crée une dysfonction cérébrale généralisée.

3. L’effet réputé “thérapeutique” d’un traitement biopsychiatrique est dû à la réduction ou l’annulation de fonctions humaines supérieures du SNC ou médiatisées par le SNC, incluant la vitalité, la réactivité émotionnelle, la sensibilité sociale, la conscience de soi-même et la capacité d’autoexamen, l’autonomie, et la libre détermination. Les autres effets recherchés sont l’apathie, l’euphorie, et l’indifférence sensorielle et mentale.

4. Tout traitement biopsychiatrique produit une dégradation essentielle ou primaire sur tout sujet, y compris des sujets volontaires normaux, ou des patients psychiatriques de pathologies diverses.

5. Les patients réagissent à la dégradation cérébrale en fonction de leur possibilités psychiques, par apathie, euphorie, obéissance et résignation, ou révolte, selon le cas.

6. Les patients souffrant de troubles mentaux et émotionnels traités habituellement avec des drogues biopsychiatriques n’ont aucune déficience génétique ou biologique connue.

7. Quand il y a un trouble cérébral biologique, toute intervention biopsychiatrique accroît ou empire le trouble.

8. Les traitements biopsychiatriques n’ont aucune spécificité en ce qui concerne les désordres mentaux.

9. Les réactions cérébrales pour compenser physiquement les dégats des interventions biopsychiatriques causent généralement des réactions contraires et des problèmes de retrait.

10. Les patients sujets à des interventions biopsychiatriques ont généralement des jugements erronés sur les effets positifs et négatifs du traitement et sur leur propre fonctionnement.

11. Les médecins qui prescrivent des interventions biopsychiatriques ont en général une estimation irréaliste des risques et des bénéfices du traitement.

Les interventions biopsychiatriques sont fondées sur le principe du “désemparement et déni iatrogènes” (iatrogenic helplessness and denial, IHAD). Il se réfère au mécanisme qui fait que le patient perd, par la façon dont le traitement est appliqué et par l’effet chimique ou neurologique du traitement, toute capacité d’évaluation de ses réactions, du handicap créé par le traitement, et des assertions du médecin. «Le psychiatre biologique utilise des techniques connues d’autorité et impose des traitements destructeurs du SNC pour obtenir un désarroi et une dépendance accrus du patient.»

La IHAD implique le déni de la part et du médecin et de la part du patient des dommages créés par le traitement, tout autant que des réels troubles psychologiques et contextuels présents. La IHAD rend compte de la fréquence avec laquelle les traitements par techniques destructrices du cerveau sont utilisés en psychiatrie: électrochocs, psychochirurgie, et médication toxique. Le fait que le traitement détruit des fonctions cérébrales amène la soumission du patient par le biais de la perte de fonctions essentielles telles que la vitalité, la volonté et le raisonnement. Le déni vise non seulement la destruction des fonctions essentielles chez le patient, mais aussi le fait que ses problèmes psychologiques continuent. Ce déni est assorti de confabulation [procédé commun à toutes les addictions avec produit. [Le déni est un procédé de défense archaïque (stade oral-anal)]].


Traitement biopsychiatrique = création d’un dommage cérébral plus ou moins permanent et irréversible

Addiction psychiatrique = utilisation du transfert sur le praticien, sur la médecine, et/ou sur le produit, pour créer un état de dépendance majeure (symbiose toxique) avec le dispositif psychiatrique


[Ici, il s’agit d’autre chose qu’un déni, puisque les effets détériorants de l’individu sont attestés et publiés à la fois au niveau scientifique, au niveau des professionnels, et au niveau grand public. Il s’agit plus d’une organisation de la manipulation de l’information à grande échelle pour détourner le sens donné aux actes destructeurs, entre autres fondés sur la propagande de l’idéologie de l’origine biologique du trouble mental au profit du maintient de l’emploi et des profits du système industriel.]



Circuits dopaminergiques: neuroleptiques (1950)
Classes
phenothiazine et dérivés
amoxapine (antidépresseur) se métabolise en neuroleptique, beaucoup de dsykinésie tardive

chlorpromarzine (Largactil, Thorazine)

chlorprothixene (Taractan)

cyamemazine (Tercian)

droperidol (Inapsine)

fluphenazine (Moditen, Modecate, Trilifan, Prolixin (effet retard), Permitil)

haloperidol (Haldol) (effet retard)

levomepromazine (Nozinan)

loxapine (Loxitane)

mesoridazine (Serentil)

molindone (Moban)

perphenazine (Trilafon)

pimozide (Orap)

piperacetazine (Quide)

pipotiazine (Piportil)

prochlorperazine (Compazine) est utilisé comme antiemetic

propericiazine (Neuleptil)

reserpine (Serpatil) est utilisé pour supprimer la dyskinésie tradive

thioproperazine (Majeptil)

thioridazine (Melleril, Mellaril)

thiothixene (Navane)

triavil, etrafon (Trilafon) est cominé avec un antidépresseur (Elavil)

trifluoperazine (Terfluzine, Stelazine)

triflupromarzine (Vesprin)

nouveaux
butyrophenones
droperidol (Droleptan)

haloperidol (Haldol)

pipamperone (Dipipéron)

thioxanthènes
flupenthixol (Fluanxol)

zuclopenthixol (Clopixol)

benzamides
amisulpiride (Solian)

raclopride

remoxipride

sulpiride (Dogmatil, Synedil, Aiglonyl)

sultipride (Barnetil)

tiapride (Equilium, Tiapridal, Tiapride)

divers
clozapine (Leponex, Clozaril)

loxapine (Loxapac)

olanzapine (Zyprexa)

pimozide (Orap)

risperidone (Risperdal)

antihistaminiques
methdilazine (Tacaryl)

trimeprazine (Temaril)

antinauséux
thiethylperazine (Torecan)

prometahzine (Phenergan)

anesthésiques
propiomazine (Largon)

prometahzine (Phenergan)

metoclopramide (Reglan) régulateur gastrique

nouvelle génération
clozapine 1960 (Leponex, Clozaril), déja écarté en 70 à cause des nombreuses morts provoquées, provoque des crises épileptiformes, des comas, bloque les récepteurs de dopamine dans le système limbique (émotions)

risperidone 1994 (Risperdal), stimulant: insomnie, agitation, angoisse, manie, cancer du sein

Effets
principaux
Le premier effet des neuroleptiques est la dévitalisation (deactivation). Il s’agit d’une lobotomie chimique affectant principalement les voies limbique—frontal ascendantes et le le ganglia basal [ganglions de la base: thalamus, noyaux gris centraux, striatum (substance noire + noyau caudé + putamen), pallidium, en fait tous les centres de la régulation sous-corticale], médiatisées par la dopamine. C’est effectivement ce qui est recherché pour ses effets de perte d’impulsivité. Il n’y a aucun résultat antipsychotique prouvé en dehors de cette désactivation du cerveau. Cet effet est d’ailleurs plus ou moins présent avec tous les psychotropes, y compris les stimulants.

Les effets sont

selon Adams & Victor, 1989: perte du raisonnement abstrait et de la projection dans le futur [le lobe frontal est impliqué dans le fonction d’imagination et de projet par un mécanisme de feedback frontal-occipital]; détérioration de la personnalité; dégradation ou perte de l’initiative et de la spontanéité.

selon Stuss & Benson, 1987: perte de l’analyse séquentielle, d’ensemble et d’intégration, de la motivation, de la poussée et de la volonté.

selon Kalinowsky, 1973: dégradation du souci de soi et de l’environnement.

selon Hansen & al., 1982; évanescence de l’émotionalité, mécanicisation, aplatissement du contact avec les autres.

Le parkinson est un effet direct du blocage domaminergique du striatum et de la substance noire. La maladie est apparue curieusement en même temps que l’usage généralisé de substances dopaminoactives, il est possible que les parkinsons soient induits par l’usage de neuroleptiques.

symptômes
premiers
angoisses

agitation

désespoir et dépression

dystonicité

parkinson, entraînant du désespoir

akathisie, entraînant de l’angoisse et de la psychose

dysphorie, dépression et °°°°°°°

tardifs, pas de récupération après l’arrêt du traitement:
dyskinésie tardive (TD, mouvements involontaires de la face, tics, contorsions, tremblements, symptôme qui peut être masqué par un usage continu de la drogue)

dystonie tardive (spasmes douloureux, tête, cou, colonne vertébrale)

akathisie tardive (tension exigeant une activité incessante)

parkinson

syndrome malin neuroleptique (NMS) = phénomène dystonique analogue à hystérie, tétanos, encéphalite, ou trouble neurologique grave

dommages définitifs
déficits cognitifs (incluant le déni des troubles = anosognosie)

dysmentie tardive: humeur instable, parole sonore, recherche de proximité en parlant

démence (dementia)

dépression et psychose (pires qu’avant traitement, masqués par utilisation continue de la drogue)

dysfonctionnement cérébral généralisé

Les détériorations du cerveau, sur jusqu’à 50% des cas humains ou animaux, sont visibles au CT, MRI ou PET scans, ou par autopsie.

Il y a destruction des neurones: suppression de l’activité des neurones dopaminergiques, pertes métaboliques dans les cellules (inhibition des réactions enzymatiques dans les mitochondries, anomalies structurales dans les mitochondries, défauts dans le cytoplasme et mort de la cellule).

Noter que l’on n’observe aucune corrélation entre schizophrénie et dommage cérébraux pour des sujets n’ayant pas absorbés de neuroleptiques.

effets secondaires
La plupart des effets secondaires des neuroleptiques sont dûs à l’effet anticholonergique associé (inbition du métabolisme de l’ATCH ? effets extra-pyramidaux: tremblements, rigidité, akathisie, dystonie). Ils sont en général traités par un suppresseur du circuit cholinergique (antiparkinsonien).

benztropine (Cogentin)

biperiden (Akineton)

procyclidine (Kemadrin)

trihexyphenidyl (Artane)

produisent à leur tour glaucome, constipation sévère, iléus (occlusion intestinale), a-urination

confusion, syldromes cérébraux organisques, et psychoses, perte de mémoire et de l’apprentissage

Au retrait, on note une hypersensibilité cholinergique, syndrome grippal, agitation émotionnelle.

Sites
La lobotomie préfrontale a été couramment utilisée pendant la guerre pour rendre les prisonniers soumis, elle est encore largement utilisée dans tous les pays industrialisés [y compris la France]. L’effet obtenu est le même avec la cingulotomie, l’amygdalotomie et la thalamothomie [tous éléments du système limbique, impliqué dans la motivation émotionnelle et le lien avec le système projet -sensori-moteur].

L’effet recherché est le blocage des récepteurs dopaminergiques dans les ganglions de la base (basal ganglia): striatum, noyau caudé, putamen; le dommage et la dégénérescence des neurones pigmentés de la substance noire (substantia nigra) qui produisent normalement la dopamine dans le striatum où ils agissent sur les récepteurs domaminergiques. La clozapine agit plus dans le système limbique qu’au niveau du striatum. Les circuits domaminergiques sont essentiellement impliqués dans les circuit entre motivations (hypothalamus, système limbique) et voies motrices (sous-cortical ? cortical).

dyskinesie tardive (TD, apparaît avec délai), démence tardive (dementia), dysmentie tardive (suite de détérioration organique du cerveau, humeur, parler fort, proximité exagérée, euphorie)

rétrécissement et atrophie du cerveau ? démence (étude qui a fait grand bruit dans la presse médicale)

démence tardive

démence franche

hypoactivité du lobe frontal et du cortex frontal

Retrait
L’arrêt de la médication empire l’état de détérioration mentale, les tensions et l’angoisse (utilisé comme preuve que la drogue fait du bien).

Avec les produits qui ont des effets cholinergiques puissants, on a un syndrome de retrait cholinergique, de type grippal avec bouleversement émotionnel, insomnie, nausée, vomissements, diarrhée, anorexie et douleurs musculaires. Il y a aussi augmentation notable de la dyskinésie.

Utilisation
Diminuer les facultés mentales, mémoire et apprentissage, ce qui offre de multiples intérêts politiques. Les neuroleptiques ont été considérés comme toxiques dès leur entrée en service et décrits comme stupéfiants (années 60).

En gériatrie: suppression des patients de maison de repos (effets pire pour les vieux), pour diminuer les coûts de personnel. En hôpital psychiatrique, dévitalisation ou suppression des patients difficiles, dans les psychoprisons pour le contrôle de dissidents politiques, dans les prisons, ou pour empêcher les patients de fuir l’hôpital, de se défendre contre les traitements, ou pour les empêcher de se défendre dans les procès contre la médecine. Contrôle des patients difficiles dans les instituts de déficients psychomoteurs (empêche les récupérations de l’apprentissage). Contrôle des comportements ou suppression des enfants gênants dans les hôpitaux.

On les utilise pour étouffer les réactions émotionnelles des animaux. Il a été démontré que les neuroleptiques produisent une diminution de l’activité spontanée et une indifférence émotionnelle chez tous les nanimaux y compris l’homme (Slikker, Brocco & Killam, 1976).



Circuits sérotoninergiques: antidépresseurs (1970)

Classes
tricycliques
IMAO (MAOI, 1970)
augmentent le taux de norépinéphrine dans le SNC

IRSS (SSRI, 1980)
sérotoninergiques

seconde génération
IRS (SRI)
(inhibiteurs non sélectifs de la recapture de la sérotonine, de la norépinéphrine, et aussi de la dopamine) comme la venlafaxine (Effexor)

On envisage aujourd’hui d’injecter directement chirurgicalement de la sérotonine dans les sites vitaux du SNC sur la base de «corriger les déséquilibres cérébraux qui créent des comportements indésirables».


IRSS (SSRI) (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine)
citolopram (Seropram)

fluoxetine (Prozac)

fluvoxamine (Floxyfra)

fluvoxamine (Luvox), traitement des désordres obsessifs-compulsifs

paroxetine (Deroxat, Paxil)

sertraline (Zoloft)

Fonctionnement
1-noie les fentes synaptiques de sérotonine par inhibition de la recapture de celle-ci; accroît l’activité du neurone postsynaptique. [Du fait du principe de Le Chatelier (Henry)], le cerveau tente de résister à cet effet en inhibant les circuits produisant la sérotonine, résultant en un nouveau pseudo-équilibre imprévisible, induisant dépression, °°°°°°°, ou crises de violence.

2-pour tenter de compenser la perte d’équilibre des circuits sérotoninergiques et l’excès de sérotonine dans les synapses, le «cerveau» (sic, ou le psychisme?) induit une réduction des récepteurs de sérotonine des divers types pouvant aller jusqu’à 60% ou plus, avec parfois augmentation de leur nombre dans certains circuits. On ne sait pas si cette perte des récepteurs est réversible ou non à l’arrêt de la drogue.

Effets
principaux
principalement stimulants, similaires à ceux des amphétamines, aggravant les symptômes de la dépression:

psychiatriques et neurologiques
agitation

angoisse

rêves anormaux

maux de tête

tremblements

nervosité

insomnie

hypomanie et manie

crise (type épilepsie)

digestifs
perte de poids

nausée, douleurs abdominales, vomissements

diarrhée

bouche sèche

anorexie

dyspepsie

peau et muscles
transpiration anormale

torticolis

comportement
émoussement et neutralisation de toutes les sensations

hyperactivité

troubles paranoides

hostilité

violence

°°°°°°°

dépression psychotique (effondrement)

hallucinations

psychose (au sens de symptômes psychotiques)

repli et toxicomanie

effets secondaires
Diminution des facultés mentales, mémorisation, apprentissage, raisonnement abstrait, temps de réaction, mémoire à court terme et à long terme.

syndromes
akathisie (agitation + hyperactivité) ? psychose, violence ou °°°°°°°

dystonie ? spasmes dans la région cervicale, orale ou oculaire, voire dans tout le corps

parkinson ? abaissement émotionnel et immobilisation du corps

syndrome sérotoninergique (avec IMAO ou tryptophane)

inductions
Les ssris induisent une suppression de la transmission dopaminergique (connu depuis 79), tout comme les neuroleptiques, induisant de ce fait un taux élevé de dyskinésie, de dysfonction cognitive et de démence irréversibles.

La RDA impose la mention «risque de °°°°°°°» sur les emballages.

Sites
voies sérotoninergiques

voies dopaminergiques (septum ? lobe frontal)

Combinaisons
avec IMAO (MAOI)
IMAO et tryptophane (un acide aminé) ? syndrome sérotoninergique, hyperstimulation grave: euphorie, hypomanie, agitation, confusion, dérèglements gastrointestinaux, fièvre et refroidisements, décoordination grave, spasmes, et hyperactivité réflexe.

avec tricycliques
extrêmement dangereux: accroît le taux de tricycliques dans le sang par un facteur 10 ? dysrythmie cardiaque pouvant être fatale, grave perte de pression sartérielle, dépression du système nerveux central, crise épileptiforme. Aussi: confusion panique, réactions mentales anormales, manie et dépression.

Retrait
Par suite de la baisse du nombre des récepteurs de sérotonine, l’arrêt de la drogue laisse une déficience des circuits sérotoninergiques, pouvant provoquer un “crash” (effondrement violent) avec dépression grave et tentative de °°°°°°°. On a rapporté des fatigues, vertiges, chutes et syncopes.

Il y a des rapports sur les effets d’addiction (tolérance, dépendance, incapacité d’affronter le retrait) et de toxicomanie.

De la même façon, la destruction des circuits dopaminergiques peut provoquer les mêmes effets de retrait que les neuroleptiques: empire l’état de détérioration mentale, les tensions et l’angoisse, augmentation de la dyskinésie et du parkinson.

Utilisation

Tricycliques (1970)
Fonctionnement
Mal connu, produit une dysfonction mentale généralisée et empêche l’usage de réactions psychiques, émotionnelles ou socio-spirituelles.

Classes
amitriptyline (Laroxyl, Elavil)

amoxapine (Defanyl, Asendin) se transforme en neuroleptique dans le corps avec les mêmes effets.

clomipramine (Anafranyl)

chlorpromarzine (Thorazine, neuroleptique) noyau identique aux phenothiazines

desipramine (Perfotran, Pertofane, Norpramin,,,,,)

dosulepine (Prothiaden)

doxepine (Quitaxon, Sinequan, Adapin, )

imipramine (Tofranil, Imavate, Presamine, SK-Pramine, Janimine, )

maprotiline (Ludiomyl)

nortriptyline (Motival, Aventyl, Pamelor, )

protriptyline (Vivactil)

quinupramine (Kinupril)

trimipramine (Surmontil)

Effets
principaux
Dépression de l’activité motrice.

Difficultés de concentration et de penser, diminution de l’idéation, tristesse (dullness) de la perception. Handicap des processus cognitifs et affectifs.

N’enraye pas les tentatives de °°°°°°°, contrairement aux prétentions des cliniciens.

Sédation, émoussement des émotions, stimulation.

manie induite par la drogue
Induction de manie par la prise de drogue ou au retrait. Dépasse 2 à 3% dans les tests de courte durée (4-6 semaines).

Manie et hypomanie, comportements dangereux, accidents, suicides et violence, parfois meurtrière sur les autres. Peut se développer en moins de 24 heures.

Les effets d’euphorie ou de manie induisent ou augmentent le déni de l’effet toxique du produit.

effets secondaires
Cause un syndrome organique cérébral créant une apathie émotionnelle, qui est l’effet recherché (analogue aux électrochocs). Oubli, agitation, pensées illogiques, désorientation, accroissement de l’insomnie, hallucinations. En général le produit est administré jusqu’à ce qu’il produise des réactions toxiques, sur des recommendations d’aller jusqu’à la confusion mentale ou des signes analogues aux effets d’amphétamines. La dose la plus forte tolérée par le patient est recommandée dans les cours et les livres de spécialistes.

Augmentation fréquente de la dépression [par levée de refoulement ou perception du handicap, malgré l’effet sédatif].

Fréquentes inductions de °°°°°°°. Les tricycliques sont en première ligne des produits utilisés pour des tentatives de °°°°°°°.

On observe des arrêts cardiaques avec des ingestions aussi faibles qu’une semaine de traitement.

syndromes
Peuvent provoquer un syndrome toxique identique à celui produit par les neuroleptiques: faiblesse, fatiguabilité, nervosité, maux de tête, agitation, vertiges, tremblements, ataxie, presthésie, dysarthrie, nystagmus et tics. Crises épileptiformes.

Sites
Inconnus.

Combinaisons
Peut être létal en combinaison avec d’autres dépressants du SNC: alcool, neuroleptiques, lithium, hypnotiques. Arythmies cardiaques et apnées.

Retrait
Rebond cholinergique avec des symptômes analogues à la grippe: anorexie, nausées et vomissements, diarrhée, myalgie, maux de tête, fatigue, insomnies, cauchemars. Symptômes cardiovasculaires (arythmie, ectopie ventriculaire). Décompensations psychotiques, hypomanies et manies, angoisses aigues.

Plusiseurs jours jusqu’à deux semaines, parfois jusqu’à deux mois ou même permanents.


IMAOs (1970)
Analogues de l’acide nicotinique utilisé pour activer les patients affectés de tuberculose. Inhibiteurs de la monoamineoxydase (1940).

iprionazide (Marsilid) retiré de la vente

isocarboxazide (Marplan)

moclobemide (Moclamine)

phenelzine (Nardil)

selegiline (Eldepryl) pour le traitement du parkinson

tolaxatone (Humoryl)

tranylcypromine (Parnate) cause hypertention et attaques, maintenu sur le marché par lobbying de la firme et de l’APA (1963).

Produits considérés extrêmement toxiques dès leur apparition (années 60), ils ont été plus ou moins écartés, mais reviennent en vogue comme partie du nouveau forçage actuel de la psychiatrie biologique. [retour en force de l’idéologie biologique de l’homme, notamment avec les études sur le cerveau et les gènes; impuissance de plus en plus grande de la psychiatrie du fait de la nouvelle idée de traitement des patients qui aboutit à des échecs]

Fonctionnement
Accroissent le niveau de norépinéphrine dans le SNC.

Effets
Désordres du SNC: sursauts myocloniques, neuropathie périphérale, paresthésie.

Insomnie, agitation, angoisses, et dans de rares cas, sédation.

Syndromes organiques cérébraux et psychoses maniaques.

Les praticiens utilisent fréquemment des sédatifs pour tenter d’enrayer les effets primaires, ce qui aggrave les effets secondaires.

Combinaison
Crises de surstimulation hypertensives, conduisant à des détériorations du SNC et jusqu’à des attaques cardiaques, par combinaison avec:

des psychostimulants, amphétamines, dopamine, ephedrine, isoproterenol, metaraminol, epinephrine, phenylepherine, methylphenidate, phenylpropanolamine, pseudoephedrine (souvent utilisés pour traiter les refroidissements [rhumes] et l’asthme)

d’autres antidépresseurs, tricycliques, SSRIs, buproprion, tryptophane

demerol, L-dopa (? troubles du SNC)

des aliments qui contiennent de la tyramine (foie de bœuf ou de poulet, saucisses fermentées, caviar, fèves, levure, alcool, etc. (crises hypertensives))


Antidépresseurs atypiques
SRIs
amineptine (Survector)

buproprion (Wellbutrin) agitation, taux élevé de crises épileptiformes.

ioxazine (Vivalan)

medifoxamine (Cledial)

mianserine (Mianserine, Athymil)

milnacipran (Ixel)

nefazodone (Serzone) produit de la somnolence, confusion, irréalisme, perte de mémoire, et hypotension. Hostilité, paranoia, tentative de °°°°°°°, dépersonalisation et hallucinations.

oxafloxane (Conflictan)

tianeptine (Stablon)

trazodone (Desyrel) sédation, vertiges, syncopes.

venlafaxine (Effexor) profil analogue aux SSRIs. Peut produire de l’hypertentsion.

Utilisation
Presque tous les antidépresseurs, y compris SSRIs et tricycliques ont des effets stimulants analogues aux amphétamines: dextroamphétamine (Dexedrine, ), methylphenidate (Ritaline, Ritalin) et pemoline (Cylert). La FDA a retiré ces produits de la vente.


Évidence scientifique?
Le fait qu’il faille attendre plusieurs semaines pour obtenir un effet tend plutôt à montrer un effet placebo [intérêt que l’on porte au patient] qu’une réelle action chimique. Même pour une dépression sérieuse, le taux moyen de rémission spontanée est supérieur à 50% en trois mois sans traitement. Le taux moyen avant l’ère des psychotropes était de 44% la première année, 56% sur deux ans ou plus. Les études placebo en double aveugle n’indique pas d’effet positif pour les antidépresseurs.



Lithum et autres régulateurs d’humeur

Lithium (1949)
Réputation de n’avoir aucun effet sur les facultés mentales ni sur les facultés affectives ni sur le commportement, n’enlevant que les symptomes indésirables (1970).

Aucune étude globale sur des primates n’a été faite avant la commercialisation en masse, probablement dû au fait que les études sur les animaux produisent des résultats très négatifs.

Effets
principaux
Deux heures après l’ingestion, l’animal devient léthargique et sans réactions aux stimuli pendant quelques heures avant de revenir à la normale. Perte de l’action volontaire et de l’agressivité normale, mettant en évidence l’effet lobotomique qui a fait le succès instantané de la drogue.

Effet de camisole: faiblesse du tonus musculaire, lourdeur, nécessité de surmonter une résistance pour se mouvoir, effort mental pour exécuter n’importe quelle tâche (à dose thérapeutique sur 1 à 3 semaines sur des cliniciens tentant de minimiser les résultats).

Irritabilité, labilité émotionnelle.

Hypersensibilité aux sons et aux scènes familières, diminution de la réponse aux stimuli. Dullness.

Indifférence et malaise général, de distance avec l’environnement, comme séparé par une vitre, sensation d’être profondément modifié, perte d’intérêt pour la vie [autisme induit].

Difficultés d’intégrer plus d’une notion en même temps au cours d’une activité sociale. Diminution de l’initiative intellectuelle, concentration et mémorisation. Modification de la perception du temps.

Empêchement de travailler et d’apprendre, délire toxique grave au 10ème jour chez un des sujets. L’un d’eux a fui l’étude dans la première semaine avec fatigue musculaire grave, confusion et dépression. Décroissance du bien-être, de nombreuses plaintes de lassitude, léthargie, négativité, dépression, refus des autres, difficultés de concentration, confusion, perte de clarté de pensée (chez 11 sujets jeunes volontaires, puis 42 volontaires normaux dans cette étude, contrairement aux études de certification habituelles, ces changements témoignés passaient inobservés par les soignants, mais étaient parfaitement rapportés par les amis, relations et familles).

Baisse intellectuelle, perte de mémorisation, baisse de rapidité motrice des mains.

Interférence avec la créativité des auteurs et artistes. Baisse d’excitaiton dans les discussion et les débats. Vie plate et décolorée, «I am curbed!» (je suis rétréci).

Même effet sur des patients psychiatriques que sur les volontaires. Baisse de volume de leur “intensité de vie”. Largement identique à l’effet des neuroleptiques. Même recherche de lobotomie chimique.

secondaires
Nausée, diarrhée, trremblement des mains.

Même à faible dosage de routine (6 mois à 7 ans), on observe du parkinson et des troubles neurologiques. Quelques effets extrapyramidaux sont notés.

Ondes cérébrales anormales, confirme l’intoxication, tant chez les volontaires que chez les patients psychiatriques. Il a même été proposé de corréler le lithium des eaux pluviales et de distribution avec les incidences de maladies mentales! Une politique de régulation globale des humeurs par le lithium dans l’eau de ville aurait été envisagée, comme pour la politique du fluor dans l’eau [également un poison violent du corps].

syndrome
Nombreux cas de délire toxique induit par les thérapies au lithium.

En tant qu’anti-manie, le lithium ne performe pas mieux que les neuroleptiques ou le placebo, environ 50% de rechute d’épisodes maniaques sur 2 ans, 73% sur 5 ans.

Fonctionnement
Perturbe tous événements médiatisés par les cations monovalents, Na+, K+, i.E. toutes les fonctions de neurotransmission, divers métabolismes membranaires.

Sites
Pas de sites spécifiques

Diminution non-spécifique de toute l’activité nerveuse.

Types
sels de lithium
carbonate de lithium (Teraluthe)

gluconate de lithium (Neurolithium)

autres
carbamazepine (Tegretol)

valpromide (Depamide)

Combinaison
Avec neuroleptiques, surtout haloperidol (Haldol) et risperidone, augmentation de la possibilité d’encéphalites irreversibles.

Avec électrochocs, augmentation des syndromes cérébraux, avec délires.

Réactivation de la dyskinésie tardive (TD) avec le traitement.

Tous les antidépresseurs ajoutés peuvent augmenter l’effet maniaque.

Haldol et Proxilin sont souvent ajoutés pour enforcer les effets du carbonate de lithium.

L’acide valproic et le divalproec sodium (Depakene, Depakote), utilisés contre les crises d’épilepsie sont données généralement en doses massives pour tenter d’étouffer les “excès”. Elles sont hépatotoxique, particulièrement chez les enfants. Sédation, tremblements, ataxie.

Carbamazepine (Tegretol), anticonvulsant, antitics, est proche des tricycliques. Sédation, confusion, termblements, psychose, troubles de mémoire.

Clonazepam (Klonopin, ), benzodiazepine antianxieux, sédation, rebond et symptômes de retrait, addiction, anormalités de comportement.

Verapamil (Calan, ), bloqueur des canaux du Ca++, utilisé pour le traitement des troubles cardiaques.

Clonidine, antihypertension, retrait peut produire un rebond hypertensif. Sédation, cauchemars, insomnie, agitation, angoisse, dépression, hallucinations.

Retrait
Peut produire des épisodes maniaques.

Démence induite et autres détériorations neurologiques graves.

Cas de dialyse antitoxique du lithium: peuvent tomber en démence.

Séquelles persistantes chez 30% des patients examinés.



Antianxieux = anxiolytiques et tranquilisants mineurs (1957)

Sédatifs, hypnotiques, bensodiazépines
Classes
benzodiazépines
alprazolam (Xanax, 6-20) grande aptitude à se lier aux récepteurs

bromazepam (Lexomil, 20)

chlordiazepocxide (Librium, 30-100)

clonazepam (Klonipin, 18-50) hypnotique

clotiazepam (Veratran, 5)

clorazepate (Tranxène, 30-100-200)

diazepam (Valium, Novazepam, 30-100)

estazolam (Nuctalon, ProSom, 10-24) hypnotique

flunitrazepam (Rohypnol, 19) hypnotique

flurazepam (Dalmane, 50-160) hypnotique

lorazepam (Temesta, Ativan, 10-20)

midazolam (Vezrsed, 2-3)

nitrazepam (Mogadon, 17) hypnotique

nordazepam (Nordaz, 65)

oxazepam (Veratran, Serax, 3-21)

prazepam (Lysanxia, 65)

quazepam (Doral, 50-160) hypnotique

temazepam (Normisson, Restoril, 8-20) hypnotique

triazolam (Halcion, 1.5-5) grande aptitude à se lier aux récepteurs

Les BZDs utilisées comme hypnotiques, pour réguler le sommeil, ont exactement les mêmes propriétés, la distinction est purement commerciale; le temps de demi-vie permet d’évaluer les effets du lendemain.

tranquillisants
carbamates
méprobamate (Equanil, Meprobamate, Novalm, Miltown)

azaspirodecanediones
buspirone (Buspar, BuSpar, 6)

anithistaminiques
hydroxyzine (Atarax, Vistaril, 7)

barbituriques
secobarbital (Seconal)

phenobarbital (Luminal)

butobarbital (Butobarbital, Butibel)

amobarbital (Amytal)

pentobarbital (Nembutal)

somnifères
gluthetimide

methyprylon

ethchlorvynol

hydrate de chloral

zopiclone (Imovane)

zolpidem (Stilnox, Ivadal)

phénothiazine
doxylamine (Donormyl, 24)

niaprazine (Nopron, 24)

alimeùazine (Théralène, 4)

acéprometazine (Mépronizine (avec meprobamate), Noctran (avec acepromazine+chlorazepate))

Effets
principaux
sédation et sommeil, indistinguables d’un effet toxique

dysfonction cognitive: perte de la mémoire à court terme ? confusion ? délire

désinhibition: agitation extrême, psychose, paranoia, dépression, parfois violence

symptômes de retrait et de rebond

habituation et addiction: dépendance, tolérance, mises en scènes pour obtenir de plus large doses; analogue à l’alcool

réactions contraires
Les principes de détérioration du SNC et les effets néfastes des BZs sont indiqués dans tous les livres de cours et les revues scientifiques depuis 1970. Elles semblent plus fortes avec les BZs à courte vie.

désorientation

confusion

perte de libido

délire

intolérance à la frustration

hostilité

rage aigüe

assauts

vol

cauchemars

angoisses, tachycardie, transpiration [symptômes de la panique]

euphorie

agitation

hallucination

hypomanie

paranoia

aggravation de la dépression

autoagression, automutilation

°°°°°°°

produisent une anesthésie émotionnelle

Les rebonds le lendemain ou surlendemain d’arrêt d’Halcion ou Xanax sont très violents.


[Les paranoias régulièrement retrouvées dans ces protocoles peuvent être en fait l’expression des comportements du personnel et des agressions chimiques.]


Les effets de panique et de violence commencent environ 10 jours après le début du traitement, et 1 à 2 jours après l’arrêt [doit dépendre de la demi vie du produit].

décroissance de l’activité ?



_________________
L'équipe du forum propose des conseils pour le sevrage aux benzodiazépines et somnifères mais vous devez toujours confronter ces informations avec votre médecin traitant - les renseignements donnés ne constituant qu'une partie de l'information à prendre en compte dans une situation thérapeutique. Les conseils donnés ici seront donc à suivre à vos propres risques.
SVP : signez nos pétitions, merci.
http://benzo.forumactif.org/a-vos-plumes-merci-de-signer-les-petitions-f11/
Revenir en haut Aller en bas
http://nonauxbenzodiazepines.spaces.live.com
 
Principes des addictions psychiatriques (Toxic psychiatry)
Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Revenir en haut 
Page 1 sur 1
 Sujets similaires
-
» Le plan de lutte contre les addictions
» D'un Chaos à l' autre : Toxic Somalia
» Contre les addictions..priez devant la Divine Miséricorde!
» Professeur: le métier qui compte le plus de troubles psychiatriques après 20 ans de travail
» Islam et troubles psychiatriques

Permission de ce forum:Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
Informations et entraide au sevrage des benzodiazépines et somnifères  :: sevrage benzodiazépines et somnifères :: Liens d'information-
Sauter vers: